科技日?qǐng)?bào)北京9月13日電 英國(guó)科學(xué)家在最近于法國(guó)巴黎舉行的歐洲醫(yī)學(xué)腫瘤學(xué)會(huì)年會(huì)上提交論文稱，他們確定了空氣污染引發(fā)非吸煙者肺癌的機(jī)制，化石燃料燃燒產(chǎn)生的微小顆粒會(huì)對(duì)健康構(gòu)成風(fēng)險(xiǎn)。這項(xiàng)研究有望為預(yù)防肺癌提供新思路。

人們一直認(rèn)為，非吸煙者罹患肺癌的風(fēng)險(xiǎn)上升與空氣污染有關(guān)。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，接觸致癌物——比如香煙或污染物中的致癌物會(huì)導(dǎo)致DNA變異，繼而形成癌癥。但弗朗西斯·克里克研究所科學(xué)家發(fā)現(xiàn)這種模式有個(gè)“不容忽視的事實(shí)”：以前的研究表明，DNA可以變異而不引發(fā)癌癥，且大多數(shù)環(huán)境致癌物不會(huì)導(dǎo)致突變。

為弄清楚空氣污染對(duì)肺癌的影響，科學(xué)家分析了來(lái)自英國(guó)、韓國(guó)等超過(guò)46萬(wàn)人的健康數(shù)據(jù)。他們發(fā)現(xiàn)，如果暴露在直徑小于2.5微米的PM2.5污染顆粒下，表皮生長(zhǎng)因子受體基因(EGFR)發(fā)生突變的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增大。

研究小組通過(guò)小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，這些顆粒導(dǎo)致了EGFR基因和克爾斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)發(fā)生變化，這兩種基因都與肺癌有關(guān)。此外，對(duì)250份從未暴露在吸煙或重度污染的致癌物下的人類肺組織樣本開(kāi)展的分析表明，盡管肺是健康的，但18%的EGFR基因和33%的KRAS基因發(fā)生了DNA變異。

科學(xué)家稱，變異似乎會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而增加。就其自身而言，這可能不足以導(dǎo)致癌癥，但當(dāng)細(xì)胞暴露于污染中時(shí)，就可能激發(fā)導(dǎo)致炎癥的“愈合反應(yīng)”。如果該細(xì)胞有突變，就會(huì)形成癌癥。

在對(duì)小鼠進(jìn)行的另一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，他們證明，一種抗體可以阻斷引發(fā)炎癥的介體——白細(xì)胞介素1β，從而將癌癥扼殺在“搖籃”中。

研究人員希望這一發(fā)現(xiàn)能為未來(lái)的分子癌癥預(yù)防奠定堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)，屆時(shí)可以向大家提供一種藥片，或許每天服用一次就能降低癌癥風(fēng)險(xiǎn)。而將來(lái)人們有可能通過(guò)掃描尋找肺部的癌前病變，并嘗試用白細(xì)胞介素1β抑制劑等藥物逆轉(zhuǎn)這些病變。